核因子-κB（NF-κB），是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-κB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-κB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。
NF-κB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚体化，能被NF-κB抑制物（TeB）结合、抑制；NF-κB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等，C端由反式转录激活域。P50/p65 NF-κB能与吧基因启动子免疫球蛋白κ轻链基因转录增强序列（κB序列）特异结合。RelA/c-Rel二聚体，能与靶基因启动子其他序列结合。
NF-κB家族有5个成员，包括NF-κB1(p50)、NF-κB2(p52)、RelA(p65)、RelB和c-Rel，通常所说的NF-κB蛋白，是指p65/p50亚单位形成的NF-κB2二聚体蛋白；RelB/p52亚单位形成NF-κB2二聚体蛋白。
NF-κB可分两组：p50/p65组，分别由p100、p105前体裂解产生，p50/p52能与NF-κB家族其他成员形成二聚体，存留于胞质。RelA(p65)，RelB和cRel一组，没有前体。LκB是一种NF-κB的抑制蛋白，分子量36kD，可结合、抑制NF-κB并使NF-κB存留于胞质中，组织NF-κB形成二聚体及入胞核，只能在胞质组成p50-p65-1eBa/p复合体。高水平肿瘤坏死因子a、佛波酯、脂多糖、白介素2、H2O2等，可激活NF-κB诱导性丝裂原蛋白激酶，再将IκBα/β磷酸化，磷酸化的IκBα/β的Lys残基被泛素化后，可使IκBα/β降解，再使p50-p65NF-κB活化。
