IL-17（IL-17A，CTLA-8）于1993年首次被克隆，但随后的近十年其功能一直未研究清楚。2005年，一个新的以IL-17的表达为特征的CD4+T辅助细胞（Th）群体的发现， 使IL-17开始受到重视。这个亚群后来被称为“Th17细胞”，尽管Th17细胞通常被认为是IL-17的主要来源，但CD8+细胞也被证明能产生这种细胞因子，并被称为“Tc17”。
IL-17家族由六种结构相关的细胞因子IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（IL-25）和IL-17F组成。IL-17A和IL-17F是最密切相关的，在连锁基因上共同表达，通常由17型细胞共同产生。类似地，IL-17R家族包含五个受体亚单位，IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD和IL-17RE。
IL-17信号转导始于IL-17A/A、IL-17A/F或IL-17F/F细胞因子与其受体IL-17RA和IL-17RC的结合。与配体结合后，Act1激活多个通过不同TRAF蛋白介导的独立信号通路。TRAF6的激活可触发NF-κB、C/EBPβ、C/EBPδ和MAPK通路。IL-17R-Act1复合物也通过TRAF4与MEKK3和MEK5结合，诱发ERK5激活。TRAF6和TRAF4介导的IL-17信号通路可导致炎症基因的转录，而IL-17信号通路通过ACT1-TRAF2-TRAF5复合物控制IL-17靶基因mRNA的稳定性。因此，IL-17通过诱导新生基因转录或稳定靶基因mRNA转录来上调炎症基因表达。
