NK细胞，通常在人类中被鉴定为CD3-CD56+细胞，在几种小鼠品系中被鉴定为CD3-NK1.1+，约占循环中淋巴细胞的5-15%。除外周血外，NK细胞还存在于肝脏、子宫、脂肪组织和肠道等非淋巴组织中。在人类中，NK细胞可以根据CD56表达水平分为两个亚群，CD56dim和CD56bright，分别反映细胞毒性和辅助细胞的功能。
NK细胞表面表达的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIRs）可以识别主要组织相容性复合物I（MHC I），MHC I广泛表达于正常细胞表面，并发挥抑制信号保护来自NK细胞攻击的健康细胞。然而，在经历病毒感染或恶性转化的细胞中，MHC-I表达降低甚至丢失，从而使NK细胞摆脱KIR诱导的抑制并发挥其裂解功能。除了“缺失自我”机制外，NK细胞介导的免疫监视中还提出了“诱导自我”。 NK 细胞上的激活受体包括天然细胞毒性受体(NCR)和自然杀伤基团 2D (NKG2D)，可以识别受压细胞上的配体并传递激活信号。这两种机制分别涉及抑制受体和激活受体，两者的平衡决定了NK细胞的功能状态。
NK细胞，通常在人类中被鉴定为CD3-CD56+细胞，在几种小鼠品系中被鉴定为CD3-NK1.1+，约占循环中淋巴细胞的5-15%。除外周血外，NK细胞还存在于肝脏、子宫、脂肪组织和肠道等非淋巴组织中。在人类中，NK细胞可以根据CD56表达水平分为两个亚群，CD56dim和CD56bright，分别反映细胞毒性和辅助细胞的功能。
NK细胞表面表达的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIRs）可以识别主要组织相容性复合物I（MHC I），MHC I广泛表达于正常细胞表面，并发挥抑制信号保护来自NK细胞攻击的健康细胞。然而，在经历病毒感染或恶性转化的细胞中，MHC-I表达降低甚至丢失，从而使NK细胞摆脱KIR诱导的抑制并发挥其裂解功能。除了“缺失自我”机制外，NK细胞介导的免疫监视中还提出了“诱导自我”。 NK 细胞上的激活受体包括天然细胞毒性受体(NCR)和自然杀伤基团 2D (NKG2D)，可以识别受压细胞上的配体并传递激活信号。这两种机制分别涉及抑制受体和激活受体，两者的平衡决定了NK细胞的功能状态。
